Амлодипин-Тева Таблетки 5 мг 30 шт: инструкция по применению

Фармакодинамика Блокатор медленных кальциевых каналов (БМКК) L-типа из группы 1 4-дигидропиридина оказывает антиангинальное и антигипертензивное действие. За счёт блокады медленных кальциевых каналов снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов чем в кардиомиоциты). Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: - при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда расширяя периферические артериолы снижает общее периферическое сосудистое сопротивление уменьшает постнагрузку на сердце снижает потребность миокарда в кислороде - расширяя коронарные артерии и артериолы в неизмененных и в ишемизированных зонах миокарда увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии) предотвращает спазм коронарных артерий (в т.ч. вызванный курением). У пациентов со стабильной стенокардией разовая суточная доза увеличивает толерантность к физической нагрузке замедляет развитие приступов стенокардии и ишемической депрессии сегмента ST снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина и других нитратов. Оказывает длительный дозозависимый антигипертензивный эффект обусловленный прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение артериального давления (АД) на протяжении 24 часов (в положении пациента лежа и стоя). Ортостатическая гипотензия при назначении амлодипина встречается достаточно редко. Амлодипин не вызывает снижения толерантности к физической нагрузке не вызывает снижения фракции выброса левого желудочка уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка. Препарат не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда не вызывает рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС) умеренно тормозит агрегацию тромбоцитов увеличивает скорость клубочковой фильтрации обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови и может применяться при терапии пациентов с бронхиальной астмой сахарным диабетом и подагрой. Значимое снижение АД наблюдается через 6-10 часов длительность эффекта - 24 часа. У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3-х и более артерий атеросклероз сонных артерий) перенесших инфаркт миокарда чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА) или у пациентов со стенокардией применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий снижает смертность от инфаркта миокарда инсульта ЧТКА аорто-коронарного шунтирования приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) снижает частоту вмешательств направленных на восстановление коронарного кровотока. Не повышает показатель смертности или развития осложнений и летальных исходов у пациентов с ХСН (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) на фоне терапии дигоксином диуретиками и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). У пациентов с ХСН (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких. Фармакокинетика Всасывание. После приема внутрь амлодипин медленно абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64% максимальная концентрация (Cmax) в сыворотке крови наблюдается через 6-12 часов. Равновесные концентрации достигаются после 7-8 дней терапии. Прием пищи не влияет на абсорбцию амлодипина. Распределение. Средний объем распределения составляет 21 л/кг массы тела что указывает на то что большая часть препарата находится в тканях а меньшая - в крови. Большая часть препарата находящегося в крови (97 5%) связывается с белками плазмы крови. Метаболизм. Амлодипин подвергается медленному но активному метаболизму в печени при отсутствии значимого эффекта первого прохождения через печень. Метаболиты не обладают существенной фармакологической активностью. Выведение. После однократного приема период полувыведения (Т½) варьирует от 35 до 50 часов при повторном применении Т½ составляет приблизительно 45 часов. Около 60% от принятой внутрь дозы выводится почками преимущественно в виде метаболитов 10% - в неизмененном виде а 20-25% - через кишечник с желчью. Общий клиренс амлодипина составляет 0 116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг 0 42 л/ч/кг). У пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение амлодипина замедлено (Т½ - 65 часов) по сравнению с молодыми пациентами однако эта разница не имеет клинического значения. Удлинение Т½ у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает что при длительном применении кумуляция препарата в организме будет выше (Т½ - до 60 часов). Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику амлодипина. У пациентов с нарушением функции почек изменения концентрации амлодипина в плазме крови не коррелируют со степенью почечной недостаточности. Амлодипин проникает через гематоэнцефалический барьер. При гемодиализе не удаляется.