Бронхит: симптомы, лечение и профилактика

Сезон простуд в разгаре, и каждый третий взрослый в России уже столкнулся с изнурительным кашлем — верным спутником острого бронхита. Но что делать, когда кашель не проходит месяцами, превращаясь в хронический? Провизоры и фармацевты становятся первыми, к кому обращаются пациенты за помощью.

В нашем обзоре всё о бронхите: ключевые аспекты диагностики, современные протоколы терапии и стратегии профилактики всех форм заболевания — от сезонных вирусных атак до хронических обструктивных состояний. Узнайте, как эффективно консультировать пациентов, опираясь на последние клинические рекомендации и данные о резистентности возбудителей.

 Содержание:

• Что такое бронхит 
• Насколько распространен бронхит у детей и взрослых
• Какие бывают бронхиты
• Факторы риска
• Возбудители бронхита
• Как развивается болезнь
• Клиническая картина
• Диагностика бронхитов
• Терапия бронхитов
• Профилактика

Что такое бронхит

Острый бронхит — это остро или подостро возникшее воспаление нижних отделов дыхательных путей преимущественно вирусной этиологии. Ведущий клинический симптом острого бронхита — кашель, чаще продуктивный, который продолжается не более 2-х недель (возможно до 4-х недель) в сочетании с характерными признаками инфекции нижних отделов респираторного тракта — хрипы, дискомфорт в грудной клетке, одышка.

Хронический бронхит — заболевание бронхов, которое проявляется кашлем и отделением мокроты на протяжении большинства дней в течение не менее 3-х месяцев в году и не менее 2-х последовательных лет, когда исключаются другие известные бронхолегочные или сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся хроническим продуктивным кашлем.

Эпидемиология острого бронхита у взрослых

Острый бронхит (ОБ) занимает одно из ведущих мест среди острых респираторных заболеваний у взрослых в Российской Федерации. Ежегодная заболеваемость ОБ среди взрослого населения составляет приблизительно 30-40%, что сопоставимо с международными данными [1-2]. В амбулаторной практике эта патология является одной из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью.

Точные данные по распространенности этого заболевания в РФ предоставить затруднительно из-за вариабельности диагностических критериев и отсутствия унифицированных эпидемиологических исследований.

Эпидемиология хронического бронхита у взрослых

Хронический бронхит (ХБ) — наиболее распространенная форма хронических заболеваний нижних дыхательных путей среди взрослого населения России. Распространенность ХБ в РФ варьируется от 10% до 20% среди взрослых, с ежегодным увеличением заболеваемости на 6-7% в городских и 2-3% в сельских районах.

В международных популяционных исследованиях распространенность ХБ среди взрослых колеблется от 3,4% до 34,6%, в зависимости от региона, возрастной группы и методологии исследования. Основные факторы риска развития ХБ: курение, воздействие загрязненного воздуха и профессиональные пылевые нагрузки. 

Эпидемиология бронхита у детей

Заболеваемость острого бронхита у детей составляет в среднем 75-250 случаев на 1000 детей в год. Острый вирусный бронхит преобладает в раннем и дошкольном возрасте, реже — в школьном. Бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae, чаще встречается у детей старше пяти лет и подростков, однако бронхит этой этиологии остается относительно редким. Частота бронхитов на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ), включая повторные (рецидивирующие) случаи, особенно высока у детей младше шести лет, проживающих в зонах промышленного и бытового загрязнения воздуха (пассивное курение, использование печей и плит). 

Данные о распространенности затяжного бактериального бронхита у детей ограничены: в Италии в 2015 году среди 563 детей с хроническим влажным кашлем затяжной бактериальный бронхит выявлялся в 11,9% случаев, в Австралии — у 10% из обследованных 191 ребенка. По другим источникам, распространенность затяжного бактериального бронхита может достигать 40-44% у детей с хроническим влажным кашлем. Затяжной бактериальный бронхит встречается чаще всего у детей до 6 лет и, согласно отдельным исследованиям, несколько чаще поражает мальчиков.

Классификация бронхитов

По течению

• Острый: от 2-х до 4-х недель
• Рецидивирующий: повторные эпизоды острых бронхитов 2-3 раза и более в течение года на фоне ОРИ
• Хронический: клиническая картина присутствует не менее 3-х месяцев в году за последние 2 года

По этиологии

• Инфекционный: бактериальные и вирусные
• Неинфекционные: вызваны химическими и физическими раздражителями
• Аллергические

По типу воспаления

• Катаральный: характеризуется обильной слизистой мокротой, чаще всего вызывается вирусным агентом
• Гнойный: мокрота имеет гнойный характер, чаще вызывается бактериальными агентами
• Гнойно-некротический: при этой форме разрушаются стенки бронхов 

По локализации

• Бронхит: воспаление крупных бронхов
• Бронхиолит: воспаление мелких бронхов

По особенностям клинической картины

• Обструктивный: присутствует нарушение газообмена
• Необструктивный: нет нарушения газообмена

По степени тяжести

• Легкая
• Средняя
• Тяжелая

По фазе заболевания (для хронических форм)

• Обострение
• Нестойкая ремиссия: стихающее обострение
• Клиническая ремиссия

Факторы риска бронхитов

• Активное и пассивное курение
• Частые переохлаждения
• Частые вирусные инфекции
• Наличие очагов хронической инфекции в ротоглотке 
• Пожилой или детский возраст
• Различные иммунодефицитные состояния и аллергические заболевания в анамнезе
• Рефлюкс-эзофагит
• Алкоголизм
• Проживание в районах с повышенным загрязнением окружающей среды
• Контакт с ингаляционными химическими агентами (пары аммиака, серы и пр.)
• Генетические факторы, конституциональная предрасположенность
• Нарушение анатомии дыхательных путей

Этиология бронхитов

Во всех случаях наиболее частым возбудителем острых бронхитов являются вирусы, однако чаще всего эти возбудители установить не удается. Рассмотрим более детально этиологические причины бронхитов во взрослой и детской популяциях. 

Этиологические причины развития ОБ у взрослых

• Вирусы: риновирус (33%), вирусы гриппа А и В (24%), аденовирус, коронавирусы, коксакивирус, энтеровирус, вирус парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, человеческий метапневмовирус.
• Бактерии: Bordetella pertussis (5-10%), Bordetella parapertussis, Branhamella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae (5-7%), Moraxella catarrhalis.
• Неинфекционные агенты: аэрополлютанты (пары аммиака, хлор, двуокиси серы и т.п.), вулканическое загрязнение воздуха, аммиак, табак, металлические микроэлементы, аллергены (пыль, клещи домашней пыли, шерсть животных, пыльца) и др.

Этиологические причины развития ХБ у взрослых

• Экзогенные факторы: раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера, в т.ч. табачный дым и воздействие паров топлива для приготовления пищи), неиндифферентная пыль, неблагоприятные климатические условия, вирусная инфекция (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (S.pneumoniae, H. influenzae, М. catarrhalis).
• Эндогенные факторы: патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха, а также повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговую инфекцию верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета, ожирение.

Этиологические причины развития бронхита у детей

• Вирусы (90%): респираторные вирусы, такие как парагрипп, вирусы гриппа, респираторно-синцитиальный (РС) вирус, риновирус, аденовирус, метапневмовирус.
• Бактерии (10%): в основном Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae u Bordetella pertussis. Также бронхит у детей могут вызывать такие бактериальные возбудители как Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae, однако такая этиология бронхитов у детей является редкой!
• Неинфекционные факторы: наиболее часто — аспирация у детей грудного и раннего возраста, аллергены.

Краткий патогенез острых бронхитов

ОБ бактериальной этиологии

Представляет собой воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся острым началом и выраженной продукцией мокроты гнойного характера. 

Патогенез включает сложное взаимодействие бактериальных патогенов с иммунной системой организма, а также многочисленные молекулярные и клеточные механизмы, приводящие к развитию воспаления и симптомов бронхита.

Начальным этапом патогенеза является попадание патогенных бактерий в дыхательные пути через аэрозольные капли или при непосредственном контакте. Такие патогены обладают способностью преодолевать защитные механизмы дыхательных путей, включая ресничный эпителий и слизистый барьер, благодаря различным вирулентным факторам, таким как адгезины, капсулы и ферменты, способствующие инвазии и выживанию в респираторном тракте.

После проникновения в эпителиальные клетки бронхов, бактерии начинают активное размножение и экспрессию своих вирулентных факторов, что инициирует активацию клеточных рецепторов иммунной системы, включая Toll-подобные рецепторы (TLR). В свою очередь, активация TLR приводит к инициации сигнальных каскадов, включающих активацию транскрипционных факторов, таких как NF-κB, что в свою очередь стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (например, интерлейкинов IL-1, IL-6, TNF-α) и хемокинов (например, IL-8). Эти молекулы играют ключевую роль в рекрутировании и активации иммунных клеток — нейтрофилов и макрофагов, в зону воспаления.

Нейтрофилы, мигрируя в очаг воспаления под воздействием хемокинов, осуществляют фагоцитоз бактерий и выделяют ряд факторов, обеспечивающих их разрушение (реактивные формы кислорода и протеолитические ферменты). Однако чрезмерная активация нейтрофилов может привести к повреждению тканей бронхов и усилению воспалительного процесса. Макрофаги, выполняя функции антигенпрезентирующих клеток, способствуют активации Т-лимфоцитов, усиливая адаптивный иммунный ответ и способствуя выработке антител против конкретных бактериальных антигенов.

Важным аспектом патогенеза острых бактериальных бронхитов является нарушение барьерной функции эпителиального слоя бронхов. Воспаление приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран, способствуя проникновению жидкости и белков в просвет бронхов, формируя продуктивный кашель и мокроту.

Также воспалительный процесс вызывает спазмы гладкой мускулатуры бронхов и увеличенную секрецию слизи, что приводит к обструкции дыхательных путей и ухудшению газообмена. Молекулярные механизмы регуляции воспаления включают участие различных сигнальных путей и молекулярных медиаторов, таких как простагландины, лейкотриены и фактор некроза опухолей (TNF). Эти медиаторы не только усиливают воспалительный ответ, но и взаимодействуют с другими клеточными компонентами, регулируя процесс ремоделирования тканей и восстановления поврежденных структур бронхов после устранения инфекции.

В завершении патогенетической цепочки происходит активация механизмов регенерации и восстановления тканей, где ключевую роль играют стволовые клетки и факторы роста, способствующие репарации эпителиального слоя бронхов и восстановлению нормальной функции дыхательных путей. Однако при нарушении баланса между воспалительными и регенеративными процессами возможны осложнения — развитие бронхиальной астмы или хронического бронхита.

ОБ вирусной этиологии

Представляет собой воспалительное заболевание дыхательных путей, возникающее в результате инфекции вирусами, наиболее часто риновирусами, вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами и респираторно-синцитиальным вирусом (RSV). Патогенез этого заболевания включает сложное взаимодействие вируса с клетками дыхательных путей, активацию иммунного ответа организма и последующие патологические изменения в бронхиальной стенке.

Размножение вируса вызывает повреждение эпителиальных клеток бронхов, приводя к их апоптозу и некрозу. Повреждение эпителия нарушает барьерную функцию дыхательных путей, облегчая проникновение патогенов и аллергенов, а также провоцируя активацию иммунного ответа. В ответ на вирусную инфекцию иммунная система инициирует ряд молекулярных и клеточных процессов, направленных на устранение вируса и восстановление поврежденных тканей.

Ключевую роль в патогенезе играет активация врожденного иммунного ответа, включающая высвобождение интерферонов типа I (IFN-α и IFN-β) и типа III (IFN-λ). Они ограничивают вирусную репликацию и распространяют сигнал о заражении на соседние клетки. Интерфероны стимулируют экспрессию антивирусных белков, подавляющих синтез вирусных компонентов и усиливающих антимикробную активность клеток.

Провоспалительные цитокины, включая интерлейкины (IL-1, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), вызывают привлечение и активацию различных иммунных клеток, таких как нейтрофилы, макрофаги и Т-лимфоциты, в зону воспаления. Нейтрофилы играют важную роль в первичной защите, фагоцитируя вирусные частицы и инфицированные клетки. Однако их избыточная активность может способствовать повреждению тканей бронхиальной стенки через высвобождение ферментов и реактивных форм кислорода.

Макрофаги, распознавая и фагоцитируя вирусные антигены, продолжают вырабатывать цитокины и предлагать антиген презентации для активации адаптивного иммунного ответа. Т-лимфоциты, особенно CD8+ цитотоксические Т-клетки, специфически распознают и уничтожают инфицированные клетки, тем самым способствуя контролю над инфекцией. Параллельно B-лимфоциты активируются для продуцирования антител, нейтрализующих вирусные частицы и предотвращающих их дальнейшее распространение.

Патогенез ОБ аллергической этиологии

Сложный многоступенчатый процесс, в основе которого лежит гиперреактивность бронхиальной эпителия на аллергены, что инициирует цепочку иммунологических реакций, ведущих к воспалению дыхательных путей.

Инициация аллергической реакции начинается с проникновения аллергенов, таких как пыльца, пылевые клещи или шерсть животных, в дыхательные пути. Аллергены попадают на поверхность эпителиальных клеток бронхов, где они взаимодействуют с рецепторами на антигенпрезентирующих клетках, например, дендритных клетках. Это взаимодействие приводит к активации этих клеток и их миграции в лимфатические узлы, где происходит презентация антигена Т-лимфоцитам.

При повторном воздействии аллергена он связывается с IgE, находящимися на поверхности тучных клеток и базофилов, что приводит к их дегрануляции и высвобождению медиаторов воспаления— гистамина, лейкотриенов и простагландинов. Эти медиаторы вызывают сужение бронхиол, увеличивают проницаемость сосудов и привлекают дополнительные иммунные клетки в зону воспаления, усиливая бронхиальную гиперреактивность и слизистую гиперсекрецию.

Эозинофилы, привлеченные в место воспаления под действием IL-5, выделяют цитокины и протеины, способствующие повреждению эпителиальных клеток и поддержанию воспалительного процесса. Одновременно активируются нейтрофилы, которые участвуют в фагоцитозе патогенов и удалении поврежденных клеток, но при чрезмерной активации могут способствовать усилению воспаления и повреждению тканей.

Молекулярные сигнальные пути, такие как NF-κB и MAPK, играют важную роль в регуляции экспрессии провоспалительных цитокинов и адгезионных молекул, способствуя усилению воспалительной реакции и притоку иммунных клеток в бронхи. Хроническая активация этих путей может привести к структурным изменениям в бронхиальной стенке, таким как фиброз и гиперплазия желез, что усугубляет симптомы бронхита и способствует переходу в хроническую форму заболевания.

Кроме того, нарушение барьерной функции эпителиальных клеток бронхов способствует усилению проникновения аллергенов и патогенов, что дополнительно стимулирует иммунный ответ и воспаление. Окислительный стресс, возникающий в результате активации иммунных клеток, приводит к повреждению клеточных структур и усилению воспалительных процессов.

ОБ, возникающий под влиянием химических факторов.

Начальный этап патогенеза характеризуется прямым раздражением и повреждением клеток дыхательных путей вследствие контакта с химическими веществами — дым, пыль, газы, аэрозоли и другие токсичные агенты. Химические раздражители проникают через дыхательные пути, где вступают в реакцию с поверхностными клетками эпителия бронхов, вызывая их деструкцию и нарушая целостность эпителиального барьера.

Повреждение эпителия приводит к активации различных клеточных сигнализационных путей, включая каскады, связанные с окислительным стрессом и активацией транскрипционных факторов, таких как NF-κB (ядерный фактор κB). Активация NF-κB способствует транскрипции генов, кодирующих провоспалительные цитокины и хемокины — интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6), фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и другие медиаторы воспаления. Эти цитокины играют ключевую роль в рекрутировании и активации иммунных клеток, включая нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты, в очаге повреждения.

На молекулярном уровне химические факторы могут также взаимодействовать с рецепторами на поверхности клеток дыхательных путей, такими как Toll-подобные рецепторы (TLR), что инициирует каскады сигнализации, приводящие к активации иммунного ответа и продукции дополнительных провоспалительных цитокинов. Это взаимодействие усиливает воспалительную реакцию и способствует поддержанию воспалительной реакции даже после прекращения воздействия первоначального химического раздражителя.

Иммунный ответ, вызванный химическими факторами, включает также активацию адаптивного иммунитета. Выработка антител и активация клеточных иммунных механизмов приводит к нейтрализации и удалению химических агентов. Однако при чрезмерной или неконтролируемой активации иммунной системы это может привести к длительному воспалению и повреждению бронхиальной ткани.

Краткий патогенез хронических бронхитов

Основной фактор, способствующий развитию ХБ, — длительное воздействие раздражающих веществ, наиболее часто — табачного дыма, который вызывает устойчивую воспалительную реакцию в дыхательных путях. Хроническое раздражение эпителия бронхов приводит к активации местных иммунных клеток, включая макрофаги, нейтрофилы и Т-лимфоциты, что инициирует каскад воспалительных процессов.

На молекулярном уровне происходит активация иммунных клеток, продуцирующих интерлейкин-8 (IL-8), который привлекает нейтрофилы в зону воспаления, и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), усиливающий воспалительный ответ. Повышенная экспрессия адгезионных молекул на поверхности эндотелиальных клеток способствует миграции иммунных клеток в ткань бронхов, усиливая воспаление и приводя к повреждению бронхиального эпителия. Хроническая активация иммунных клеток сопровождается увеличением продукции активных форм кислорода, что вызывает оксидативный стресс и дальнейшее повреждение клеточных структур.

Одновременно с воспалительными изменениями происходит гиперплазия желез, продуцирующих слизь. Это приводит к увеличению вязкости бронхиальной секреции и нарушению функции мукоцилиарного тракта. Нарушение нормальной очистки бронхов способствует задержке патогенов и загрязнителей, что усугубляет воспалительный процесс и способствует развитию рецидивирующих инфекций.

Хроническое воспаление также стимулирует фиброзные процессы, приводящие к утолщению стенок бронхов и снижению их эластичности. Это обуславливает обструкцию дыхательных путей и затруднение выведения слизи. Кроме того, в патогенезе хронического бронхита значительную роль играет дисбаланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, что нарушает регуляцию воспалительного ответа и способствует его хроническому характеру. 

NB! В патогенезе хронического бронхита можно выделить 4 важнейших патогенетических звена:

• Спазм гладких мышц бронхов, возникающий в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки
• Гиперсекреция слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом
• Метаплазия эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии (ремоделирование)
• Воспалительный отек и инфильтрации слизистой оболочки

Клиническая картина

Клиника острого бронхита

Независимо от этиологического происхождения, клиническая картина ОБ у взрослых характеризуется наличием кашля, который может быть сухим или продуктивным, общей интоксикацией организма, выраженными нарушениями общего самочувствия и повышенной утомляемостью. Пациенты часто жалуются на дискомфорт в грудной клетке, усиливающийся при кашле, а также на общее недомогание, сопровождающееся слабостью и снижением работоспособности. Нарушения сна, снижение аппетита и общая слабость также являются типичными симптомами, общими для всех форм острого бронхита.

При бактериальной этиологии ОБ часто сопровождается более выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, которая может быть субфебрильной или даже достигать 39°C. Кашель при бактериальном бронхите обычно более продуктивный, сопровождающийся выделением обильной мокроты, которая может иметь гнойный или слизисто-гнойный характер. Пациенты могут отмечать усиление симптомов в утренние часы, что связано с накоплением слизи за ночь. Кроме того, возможны симптомы, указывающие на осложнения — затрудненное дыхание, чувство тяжести в груди и общее ухудшение самочувствия.

Вирусная форма ОБ характеризуется более выраженной начальной фазой интоксикации с внезапным началом заболевания. Температура тела может быть умеренной, редко достигая высоких значений. Кашель при вирусном бронхите сначала сухой, постепенно переходя в продуктивный по мере рассасывания воспалительного процесса. Вирусная этиология часто сопровождается сопутствующими симптомами со стороны верхних дыхательных путей: насморком, болью в горле, чиханием и общей ломотой в теле. Восстановление происходит быстрее по сравнению с бактериальной формой, при отсутствии осложнений.

Аллергическая форма ОБ проявляется при контакте с соответствующим аллергеном. Кашель при аллергическом бронхите может быть сухим или продуктивным, сопровождаясь ощущением зуда в горле и носу. Пациенты могут испытывать покраснение глаз, чихание, насморк и заложенность носа. Часто наблюдается ночная активность кашля, что связано с изменением положения тела и повышенной чувствительностью дыхательных путей к аллергенам. Аллергическая бронхит может сопровождаться общей слабостью, утомляемостью и нарушением сна.

Бронхиты, индуцированные химическими или физическими агентами, развиваются в результате воздействия раздражающих веществ — дыма, пыли, химических паров или резких перепадов температуры. Симптомы включают сухой или слегка продуктивный кашель, который может усиливаться при повторном воздействии раздражителя. Пациенты могут жаловаться на жжение в горле, сухость во рту и общее чувство дискомфорта в дыхательных путях. В случае сильного раздражения возможно ощущение сдавленности в груди, учащенное дыхание и общее ухудшение самочувствия. При прекращении воздействия вредных агентов симптомы обычно ослабевают, однако повторные эпизоды могут привести к хроническому воспалению бронхов.

Клиника хронического бронхита

ХБ представляет собой длительное воспалительное заболевание бронхов, характеризующееся устойчивым продуктивным кашлем, который сохраняется на протяжении не менее 3-х месяцев в году в течение 2-х последовательных лет. Клиническая картина ХБ развивается постепенно, отражая хроническое воспаление и структурные изменения дыхательных путей.

Основной симптом ХБ — постоянный кашель с отделением мокроты. Этот кашель, как правило, усиливается в утренние часы и может сопровождаться обострениями, связанными с инфекционными агентами или воздействием агрессивных факторов окружающей среды. Мокрота, выделяемая при хроническом бронхите, часто характеризуется вязкой консистенцией и может иметь различную окраску в зависимости от сопутствующих инфекций.

Хронический бронхит также может сопровождаться системными проявлениями, такими как ночная потливость, потеря веса и слабость. В случаях значительной гипоксемии возможно развитие цианоза, что свидетельствует о тяжелом течении заболевания. 

Эти клинические проявления связаны с длительным воздействием раздражающих факторов (курение, промышленное загрязнение воздуха и другие подобные факторы), которые способствуют хроническому воспалению и структурным изменениям дыхательных путей. Постоянное воспаление приводит к увеличению секреции слизи, гиперсекреции и гиперреактивности бронхов, что усугубляет симптомы и способствует прогрессированию заболевания.

Диагностика бронхитов

Диагноз бронхит устанавливается на основе клинической картины, а хронический бронхит является диагнозом исключения. Врач собирает у пациента соответствующие жалобы и анамнез — в этой статье мы не будем подробно останавливаться на тонкостях этого процесса. Рассмотрим  лишь некоторые подробности диагностики этого заболевания. В таблицах ниже представлены основные закономерности диагностики бронхитов.

Таблица №1. Лабораторная диагностика

И — не рекомендуется для рутинного использования, назначение этого исследования определяет врач в зависимости от клинической картины пациента!

NB! Детям при подозрении на коклюш рекомендуются диагностика методом ПЦР до 2-х недель с момента дебюта заболевания:

• Определение ДНК возбудителей коклюша (Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica) в мазках со слизистой оболочки носоглотки методом ПЦР
• Определение ДНК возбудителей коклюша (Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica) в мазках со слизистой оболочки ротоглотки методом ПЦР
• Определение ДНК возбудителей коклюша (Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica) в мокроте (индуцированной мокроте, фаринго-трахеальных аспиратах) методом ПЦР) 

И/или серологическое исследование — определение антител к возбудителю коклюша (Bordetella pertussis) в крови, начиная со 2-ой недели с момента начала кашля

Таблица №2. Инструментальная диагностика

И — не рекомендуется для рутинного использования, назначение данного исследования определяет врач в зависимости от клинической картины пациента!

Таблица 3. Проявлением каких заболеваний может быть бронхит

Терапия бронхитов

Основные аспекты терапии бронхитов у взрослых и детей представлены в таблицах ниже. Выбор препарата и подбор дозы должен осуществлять врач в связи с чем эти тонкости в настоящей статье указаны не будут.

Таблица 4. Подходы к терапии ОБ у взрослых

Таблица 5. Подходы к терапии ХБ у взрослых в фазу обострения

Таблица 6. Подходы к терапии хронического бронхита у детей

NB! 

• При ОБ детям не рекомендуется использовать паровые ингаляции, системные антигистаминные лекарственные средства, горчичники, электрофорез
• Рекомендовано детям с ХБ проводить лечение в соответствии с нозологической формой, являющейся причиной ХБ. Хронический бронхит целесообразно рассматривать, прежде всего, не как самостоятельное заболевание, а как синдром при бронхолегочной патологии

Меры профилактики

• Взрослым следует рекомендовать исключить как активное, так и пассивное курение
• Детям и взрослым пациентам с ХБ рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции для профилактики гриппа и бронхолегочных заболеваний и их обострений. Детям с затяжным бактериальным бронхитом дополнительно рекомендуется вакцинация против гемофильной инфекций
• Всем пациентам следует рекомендовать избегать нахождения в местах с загрязнением воздуха