Аторвастатин-К таблетки 20 мг 30 шт: инструкция по применению

Гиполипидемическое средство - ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Аторвастатин - селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы ключевого фермента превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат - предшественник стероидов включая холестерин, синтетическое гиполипидемическое средство. У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает концентрацию в плазме крови холестерина (ХС) холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС- ЛПНП) и аполипопротеина В (апо-В) а также холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ) вызывает неустойчивое повышение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток что приводит к усилению захвата и катаболизма ХС-ЛПНП. Аторвастатин уменьшает образование ХС-ЛПНП и число частиц ЛПНП вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц а также снижает концентрацию ХС-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной семейной гиперхолестеринемией устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами. Аторвастатин в дозах от 10 мг до 80 мг снижает концентрацию холестерина на 30 % - 46 % ХС-ЛПНП - на 41 % - 61 % аполипопротеина-В - на 34 % - 50 % и ТГ - на 14 % - 33 %. Результаты терапии сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией в том числе у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает концентрацию холестерина ХС-ЛПНП ХС-ЛПОНП апо-В и ТГ и повышает концентрацию ХС-ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает концентрацию холестерина липопротеидов промежуточной плотности. У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения концентрации ХС-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 51 % - 87 % и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/ХС-ЛПВП и ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП на 29 % - 44 % и 37% - 55 % соответственно. Антисклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелий-зависимое расширение кровеносных сосудов снижается концентрация ХС-ЛПНП аполипопротеина В ТГ происходит повышение концентрации холестерина ХС-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск развития ишемических осложнений и показателя смертности на 16 % после 16- недельного курса а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии сопровождающейся признаками ишемии миокарда на 26 %. У пациентов с различными исходными концентрациями ХС-ЛПНП Аторвастатин вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией также как у мужчин и женщин и у пациентов в возрасте моложе и старше 65 лет). Снижение концентрации в плазме крови ХС-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу подбирают с учетом терапевтического эффекта (см. раздел "Способ применения и дозы"). Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.