Тулип Таблетки 10 мг 30 шт
Тулип Таблетки 10 мг 30 шт: инструкция по применению
По рецепту (RX)
Лекарственная форма:
Таблетки
Действующее вещество (МНН):
Аторвастатин
Страна:
Словения
Производитель:
Сандоз
Содержание
- Форма выпуска
- Состав
- Клинико-фармакологическая группа
- Фармакологическое действие
- Фармакокинетика
- Показания к применению
- Режим дозирования
- Побочное действие
- Особые указания
- Лекарственное взаимодействие
- Условия отпуска из аптек
- Условия хранения
- Срок годности
Фармакокинетика
Всасывание и распределениеАбсорбция высокая. Cmax в плазме крови после приема внутрь достигается через 1-2 ч. Прием пищи несколько снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение Хс-ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без одновременного приема пищи.После приема внутрь аторвастатина в вечернее время концентрация его в плазме крови ниже (Cmax и AUC приблизительно на 30%), чем после приема в утренние часы, тогда как снижение концентрации Хс-ЛПНП не зависит от времени суток приема препарата. Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата.Биодоступность составляет 12-14%, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы - около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в ЖКТ и эффектом первого прохождения через печень.Средний Vd - 381 л, связывание с белками плазмы крови - 98%.Отношение концентрации аторвастатина в эритроцитах/плазме крови составляет около 0.25, что указывает на плохое проникновение аторвастатина в эритроциты.Метаболизм и выведениеАторвастатин метаболизируется преимущественно в печени под действием изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с действием аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов, который сохраняется приблизительно в течение 20-30 ч, благодаря их наличию.Результаты исследований in vitro дают основание предположить, что изофермент CYP3A4 печени играет важную роль в метаболизме аторвастатина. Это подтверждается повышением концентрации аторвастатина в плазме крови при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента.Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3A4.Выводится в основном через кишечник после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (препарат не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 - 14 ч. T1/2 ингибирующей активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет 20-30 ч. Менее 2% от принятой внутрь дозы определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы крови.Фармакокинетика в особых клинических случаяхУ женщин Cmax выше на 20%, AUC - ниже на 10%, чем у мужчин, что не имеет клинического значения.У пациентов с алкогольным циррозом (класс В по шкале Чайлд-Пью) печени Cmax в 16 раз, a AUC - в 11 раз выше нормы.Cmax и AUC у пожилых пациентов (≥65 лет) на 40% и 30% соответственно выше, чем у пациентов молодого возраста, однако это не влияет на степень снижения холестерина ЛПНП.Нарушение функции почек не влияет на концентрацию препарата в плазме крови степень снижения холестерина ЛПНП.
Аналоги
Ещё Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.
Добавить отзыв или комментарий