ЗА-АТОРВАСТАТИН-СЗ ТАБЛ.П.О. 20МГ N30: инструкция по применению

Абсорбция - высокая. Максимальная концентрация (Сmах) в плазме крови достигается через 1-2 ч Сmах у женщин выше на 20% площадь под кривой/концентрация время (AUC) - ниже на 10%, Сmах у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз AUC - в 11 раз выше нормы.

Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно) однако снижение холестерина ЛПНП сходно с таковым при применении Аторвастатина без пищи. Концентрация Аторвастатина при применении в вечернее время ниже чем в утреннее (приблизительно на 30%). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата.

Биодоступность - 12% системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы - 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при "первом прохождении" через печень.

Средний объем распределения - 381 л связь с белками плазмы крови - 98%.

Метаболизируется преимущественно в печени под действием цитохрома CYP3A4 CYP3A5 и CYP3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных продуктов бета-окисления).

In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу сопоставимое с таковым Аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.

Выводится с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции).

Период полувыведения - 14 час.

Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 ч благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче.

Не выводится в ходе гемодиализа.