Автор: Ким ИринаЖурналист, провизор
Что такое аутоиммунное заболевание и аутоиммунный гастрит
Проще всего представить иммунитет как «службу охраны» организма. В идеале она распознаёт чужаков — вирусы, бактерии — и нейтрализует их. Но иногда «охрана» даёт сбой и начинает атаковать свои же клетки. Такие состояния и называют аутоиммунными заболеваниями: иммунная система по ошибке распознаёт собственные ткани как чужеродные и запускается процесс воспаления. В медицинских источниках это описывают как иммуноопосредованное повреждение собственных тканей (органа или целых систем) [1].
Если перенести эту логику на желудок, получаем ответ на частый запрос «аутоиммунный настрит — что это?». Аутоиммунный гастрит — это органоспецифическое (то есть направленное на конкретный орган) аутоиммунное воспаление, при котором иммунная система разрушает париетальные (кислотопродуцирующие) клетки в теле и дне желудка. В результате снижается выработка соляной кислоты и «внутреннего фактора Касла» — белка, без которого витамин B₁₂ толком не всасывается. Отсюда — риск дефицита B₁₂ и последующей анемии. Эта связка «париетальные клетки → кислота и внутренний фактор → всасывание B₁₂» — ключ к пониманию болезни. Современные российские обзоры называют аутоиммунный гастрит иммуноопосредованным поражением слизистой с потерей внутреннего фактора и гипохлоргидрией (низкой кислотностью) [2, 3].
В литературе вы встретите несколько равноценных формулировок: «аутоиммунный гастрит», «аутоиммунный атрофический гастрит» и «атрофический аутоиммунный гастрит». Речь об одном и том же процессе — хроническом воспалении с постепенной атрофией (истончением и «обеднением» железистого аппарата слизистой). В старых классификациях это соответствовало «гастриту типа A» (autoimmune), в отличие от типа B (ассоциированного с Helicobacter pylori) и типа C (химико-токсического). Профессиональные обзоры и клинические материалы по эндоскопии до сих пор используют такую привязку: «тип A = аутоиммунный, поражает преимущественно тело/дно желудка» [2, 4].
Чем аутоиммунный гастрит отличается от других гастритов?
Во-первых, причиной здесь служит именно аутоиммунная атака на париетальные клетки (а не бактерия или химическое раздражение), поэтому «мишенью» становится тело и дно желудка, где эти клетки живут. Во-вторых, последствия специфичны: снижение кислотообразования и дефицит B₁₂ из-за потери внутреннего фактора — то, чего мы не ждём при обычном H. pylori-гастрите. Для сравнения: при H. pylori-ассоциированном гастрите воспаление изначально тяготеет к антральному отделу и связано с инфекцией — бактерией H. pylori; тактика ведения включает диагностику и эрадикацию инфекции. При химико-токсическом (реактивном) гастрите первичны внешние раздражители (рефлюкс, НПВП и др.) [5, 6].
Симптомы и когда нужно к врачу
Аутоиммунный гастрит — коварный. Он часто годами идёт «тихо»: боли могут быть минимальными или вовсе отсутствовать. Но это не значит «ничего страшного». Из-за иммунной атаки страдают клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и «внутренний фактор» для всасывания витамина B12. Постепенно падает кислотность, нарушается пищеварение, а в анализах появляются дефициты — сначала железа, потом B12. Поэтому нередко гастрит обнаруживают не из-за болей в животе, а по «внежелудочным» подсказкам: по аналу крови и самочувствию [1, 2, 4].
Как это выглядит в жизни? Сначала — «размытые» жалобы: тяжесть и переполнение после обычной порции еды, раннее насыщение, урчание, вздутие. Это типичные проявления диспепсии на фоне снижения кислотности и моторных сбоев желудка. Параллельно могут нарастать слабость, бледность, одышка при нагрузке — признаки анемии. Ещё один «маячок» — язык: он может стать гладким, «лаковым». При выраженном дефиците B12 подключаются покалывания в пальцах, «ватные» ноги, шаткость, со временем — проблемы с памятью и концентрацией. Важно: неврологические нарушения при B12-дефиците обратимы не всегда, поэтому тянуть с диагностикой нельзя [2, 3].
«Бессимптомный гастрит» — не приговор и не повод махнуть рукой. Даже если ничего не болит, атрофия слизистой может прогрессировать и повышать риски некоторых опухолей желудка (в первую очередь — нейроэндокринных), а также стойких дефицитов нутриентов. Отсюда вывод: при подозрении на аутоиммунный гастрит нужны обследование и наблюдение, а не позиция «переболит само» [2, 4].
Когда бить тревогу и срочно идти к врачу? Если появились «красные флаги»: признаки желудочно-кишечного кровотечения (рвота с кровью, чёрный дегтеобразный стул), немотивированная потеря веса, новый «желудочный» симптом после 50 лет или в семье был рак желудка — нужна эндоскопия как можно скорее. К неотложным ситуациям также относятся симптомы глубокой анемии: резкая слабость, одышка, предобморочные состояния — это повод для экстренной оценки и, при необходимости, госпитализации [3, 5].
Если узнали в описании себя — начните с терапевта или гастроэнтеролога. Врач подскажет, какие анализы сдать (общий анализ крови, железо, витамин B12 и др.), и при необходимости направит на гастроскопию с биопсией — это «золотой стандарт» подтверждения диагноза [1, 2].
Причины и факторы риска
Почему вообще «охрана» организма идёт на свою же слизистую? При аутоиммунном гастрите иммунная система теряет толерантность к кислотообразующим париетальным клеткам (это те самые «рабочие» клетки в теле и дне желудка) и вырабатывает два ключевых типа антител: к париетальным клеткам и к внутреннему фактору Касла. Итог предсказуем: снижается кислотность (гипо-/ахлоргидрия), растёт гастрин, а без внутреннего фактора нарушается всасывание витамина B₁₂ — отсюда риск дефицита и пернициозной анемии [1, 2, 3].
Что именно «ломается» на уровне ткани? В очагах поражения воспалительная инфильтрация направлена против желез тела желудка с париетальными клетками, тогда как антральный отдел нередко остаётся относительно сохранным — поэтому картина атрофии при аутоиммунном процессе выглядит как «обратная». Это принципиально отличает аутоиммунный вариант от H. pylori-ассоциированного гастрита, который обычно стартует с антрума и течёт мультифокально [4].
А кто в группе риска? Во-первых, люди с другой аутоиммунной патологией: чаще всего это аутоиммунный тиреоидит (так называемый «тиреогастральный синдром»), сахарный диабет 1-го типа, витилиго; реже — болезнь Аддисона, целиакия, аутоиммунные заболевания печени (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит) и др. По данным российских обзоров, сочетания встречаются часто: у пациентов с аутоиммунным гастритом сопутствующие аутоиммунные болезни выявляют у трети и более, а при диабете 1-го типа АИГ регистрируют заметно чаще, чем в популяции [3, 5]. Добавим и «общие» тренды аутоиммунитета: чаще болеют женщины, вклад вносит наследственная предрасположенность — эти фоны для АИГ тоже характерны [3, 5].
И наконец, про Helicobacter pylori: может ли она «запускать» аутоиммунный каскад? Связь обсуждается — описывают возможную молекулярную мимикрию и перекрёстные антитела, но доказательства неоднородны. При этом у части людей АИГ и H. pylori сосуществуют, поэтому в реальной практике обоих «игроков» нужно целенаправленно искать и дифференцировать, опираясь на клинические рекомендации по гастритам и диагностике H. pylori [4, 6].
Частые вопросы и краткие ответы (FAQ)
Аутоиммунный гастрит лечится или нет?
Лечится — в смысле контролируется. Мы не «выключаем» аутоиммунитет и не возвращаем слизистую к исходному состоянию, но можем «закрыть» последствия: вылечить H. pylori (если есть), восполнить дефициты (B₁₂, железо), вести симптомы и регулярно наблюдать слизистую по OLGA. При таком подходе прогноз хороший [1, 2, 6].
Можно ли вылечить аутоиммунный гастрит полностью?
Полностью обратить атрофию нельзя. Цель — стабильная ремиссия и профилактика осложнений: контроль B₁₂/железа, эндоскопический скрининг по риску, коррекция сопутствующих проблем. Это и есть «правильное лечение» при аутоиммунном атрофическом гастрите [1, 3].
Антитела к париетальным клеткам желудка повышены — что это значит?
Это маркёр аутоиммунной атаки на «кислотопродуцирующие» клетки и риск дефицита B₁₂. Но одних антител мало для постановки диагноза — нужна гастроскопия с биопсией и оценкой степени атрофии (OLGA), плюс проверка B₁₂/железа. Лечат не «антитела», а последствия: дефициты, H. pylori, диспепсию [1, 3, 6, 7].
«…что это значит у женщин?» Часто добавляется фактор обильных менструаций → риск железодефицитной анемии. Поэтому обязательно смотреть ферритин, при необходимости — лечить железодефицит [9].
«…как лечить?» При подтверждённой мальабсорбции B₁₂ — парентеральный B₁₂ по схеме + коррекция железа при его дефиците; при наличии H. pylori — эрадикация [2, 6, 7, 9].
Что показывает «анализ на гастрит по крови» и где он уместен?
Речь о серомаркёрах: пепсиноген I/II, их соотношение, гастрин-17, антитела к H. pylori, антитела к париетальным клеткам/внутреннему фактору. Они помогают заподозрить атрофию тела желудка и аутоиммунный фенотип, но не заменяют эндоскопию с биопсией: без гистологии нельзя надёжно определить стадию OLGA и онкориски [1, 3].
Что такое «OLGA система», «OLGA 1 стадия 1 степень», как это влияет на тактику?
OLGA — это шкала, которая переводит выраженность и распространённость атрофии в стадии 0–IV. «OLGA I (стадия 1, степень 1)» — лёгкая и ограниченная атрофия, обычно низкий онкориск и более редкие эндоскопии. OLGA III–IV — высокий риск, требуются регулярные качественные ЭГДС, врач решает, как часто обследоваться [1, 4, 5].
«Лимфоцитарный гастрит — что это? Как лечить?»
Это редкий вариант гастрита с избытком внутриэпителиальных лимфоцитов в слизистой желудка. Встречается значительно реже (около 1–2% среди хронических гастритов), может сочетаться с H. pylori и некоторыми энтеропатиями (например, целиакией). Лечат причину: эрадикация H. pylori (если есть), терапия ассоциированных состояний; дальнейшая тактика — по морфологии и клинике [2, 5, 10].
«Чем опасен аутоиммунный гастрит? Сколько живут? Как распознать признаки АХГ?»
Опасности — дефицит B₁₂ (вплоть до пернициозной анемии и неврологических симптомов), железодефицит, риск опухолей желудка (аденокарцинома, нейроэндокринные опухоли I типа) при выраженной атрофии. Жить с ним можно долго и полноценно, если контролировать дефициты, вылечить H. pylori (при наличии) и проходить ЭГДС по OLGA. «Признаки» часто смазаны: слабость, бледность, тяжесть после еды, «лаковый» язык, покалывания в кистях/стопах при дефиците B₁₂ — это поводы для обследования [1, 3, 6].
«Аутоиммунное заболевание ЖКТ у взрослого — что это? Какие симптомы?»
Это когда иммунитет устойчиво «бьёт по своим» клеткам ЖКТ. Для аутоиммунного гастрита — париетальные клетки тела/дна желудка: падает кислотность и нарушается всасывание B₁₂. Симптомы нередко внежелудочные (усталость, анемия, неврологические жалобы), поэтому диагноз часто ставят после анализов и эндоскопии [1, 3].
