Сувардио Таблетки покрытые пленочной оболочкой 20 мг 28 шт: инструкция по применению

Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-Ко А-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина.

Розувастатин действует на печень, где осуществляется синтез холестерина (Хс) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Розувастатин увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, которые усиливают захват и катаболизм ЛПНП, и ингибирует синтез печенью липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает концентрацию холестерина-липопротеинов низкой плотности (Хс-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина-липопротеинов высокой плотности (Хс-ЛПВП), а также снижает концентрацию аполипопротеина В (Апо В), Хс-не ЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина А-1 (Апо А-1) (см. Таблицу 1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-не ЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение Апо В/Апо А-1.

После начала терапии розувастатином терапевтический эффект появляется в течение одной недели, через 2 недели лечения достигает 90% максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4 неделе и поддерживается при регулярном приеме препарата.

Клиническая эффективность:

Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от их расовой принадлежности, пола или возраста, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIа и IIb типа по классификации Фредриксона (средняя исходная концентрация Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) при применении розувастатина в дозе 10 мг концентрация Хс-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л. У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах от 20 до 80 мг по схеме форсированного титрования доз, отмечалась положительная динамика показателей липидного профиля. После титрования суточной дозы до 40 мг/сут (12 недель терапии) концентрация Хс-ЛПНП снизилась на 53%. У 33% пациентов было достигнуто снижение концентрации Хс-ЛПНП менее 3 ммоль/л. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах 20 и 40 мг, среднее снижение концентрации Хс-ЛПНП составило 22%. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении концентрации ТГ и с никотиновой кислотой (более 1 г/сут) в отношении концентрации Хс-ЛПВП. У пациентов с низким риском развития ИБС (риск по Фрамингемской шкале менее 10% за период более 10 лет), со средней концентрацией Хс-ЛПНП 4.0 ммоль/л (154.5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом, который оценивался по толщине комплекса "интима-медиа" сонных артерий (ТКИМ), розувастатин в дозе 40 мг/сут значительно замедлял скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12-ти сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо со скоростью - 0.0145 мм/год (95% доверительный интервал (CI): от -0.0196 до - 0.0093, при р меньше 0.0001).

Дозу 40 мг следует назначать только пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.