Сувардио Таблетки покрытые пленочной оболочкой 20 мг 28 шт: инструкция по применению

При одновременном применении розувастатина и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев. Совместное применение этих препаратов приводит к повышению концентрации розувастатина в плазме крови в 11 раз, при этом плазменная концентрация циклоспорина не меняется.

При применении других статинов были получены сообщения о случаях рабдомиолиза при одновременном применении розувастатина и фузидовой кислоты, необходим контроль состояния пациентов, при необходимости возможно временное прекращение приема розувастатина. Как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-Ко А-редуктазы, начало терапии розувастатином или увеличение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин или другие кумариновые антикоагулянты) может привести к увеличению МНО. Отмена или снижение дозы розувастатина может вызвать уменьшение МНО, В таких случаях следует проводить мониторинг МНО. Одновременное применение розувастатина и гемфиброзила и других средств, снижающих концентрацию липидов, приводит к увеличению Сmах и AUC розувастатина в 2 раза.

Таблица 2. Влияние сопутствующей терапии на экспозицию розувастатина (AUC, данные приведены в порядке убывания)

Основываясь на данных по специфическому взаимодействию, не ожидается фармакокинетически значимого взаимодействия с фенофибратом, возможно фармакодинамическое взаимодействие. Гемфиброзил, фенофибрат, другие фибраты и никотиновая кислота в липидснижающих дозах (1 г или более в сутки) при одновременном применении с ингибиторами ГМГ-Ко А-редуктазы увеличивали риск возникновения миопатии, возможно, в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при применении в монотерапии.

Одновременное применение 40 мг розувастатина и фибратов противопоказано.

При одновременном применении препарата с гемфиброзилом и другими липидснижающими средствами начальная доза розувастатина составляет 5 мг.

При одновременном применении розувастатина и эзетимиба не наблюдается изменение AUC или Сmах обоих препаратов. Однако нельзя исключить возможность фармакодинамического взаимодействия розувастатина и эзетимиба, которое способно вызвать нежелательные явления. Несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, одновременное применение розувастатина с ингибиторами протеаз может привести к удлинению Т 1/2 розувастатина. В фармакокинетическом исследовании при одновременном приеме 20 мг розувастатина и комбинированного препарата, содержащего два ингибитора протеаз (400 мг лопинавира/100 мг ритонавира) здоровыми добровольцами выявлено повышение в 2 раза AUC(0-24) и в 5 раз Сmах розувастатина соответственно. Поэтому одновременно назначать розувастатин и ингибиторы протеаз при терапии пациентов с ВИЧ не рекомендуется.

Одновременное применение розувастатина и антацидов в суспензиях, содержащих алюминия или магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина приблизительно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 ч после приема розувастатина. Клиническое значение подобного взаимодействия не установлено.

Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC(0-t) розувастатина на 20% и Сmах розувастатина на 30%. Подобное взаимодействие может быть вызвано усилением моторики кишечника, обусловленным приемом эритромицина.

Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34%, соответственно. Такое увеличение плазменных концентраций следует учитывать при подборе дозы пероральных контрацептивов.

Фармакокинетические данные по одновременному применению розувастатина и гормонозаместительной терапии отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при применении данного сочетания. Однако подобная комбинация широко применялась женщинами во время проведения клинических исследований и хорошо переносилась.

Не ожидается клинически значимого взаимодействия при одновременном применении розувастатина и дигоксина.

Результаты исследований in vivo и in vitro показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов цитохрома Р 450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих изоферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором изоферментов CYP 2 C 9 и CYP 3 A 4) или кетоконазолом (ингибитором изоферментов CYP 2 A 6 и CYP 3 A 4).

Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора изофермента CYP 3 A 4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически не значимо). Поэтому какое-либо взаимодействие лекарственных средств, связанное с метаболизмом цитохрома Р 450, не ожидается.