Хроническая болезнь почек (ХБП) — доказанный фактор риска для развития сердечно-сосудистых патологий. Взаимосвязь этих двух состояний, известная как кардиоренальный синдром, давно ставит перед клиницистами сложные задачи. Однако недавние научные открытия предлагают фундаментально новый взгляд на эту проблему, смещая акцент с простого описания патологических процессов на изучение внутренних компенсаторных механизмов организма
Ключевое открытие — установление роли белка нестина в миокарде при поражении почек. Исследования на животных моделях показали, что в ответ на почечную дисфункцию в сердечной мышце активизируются особые клетки-предшественники. Маркером этих клеток служит именно нестин. Эти нестин-положительные клетки, по сути, представляют собой пул стволовых клеток сердца, которые запускают процессы регенерации.
В ходе эксперимента у мышей с индуцированной патологией почек не развивалось характерное для таких состояний воспаление и фиброз миокарда. Ученые связывают этот защитный эффект именно с возросшей активностью нестин-положительных клеток. Организм, столкнувшись с угрозой, исходящей от больных почек, мобилизует внутренние резервы сердца для его защиты и восстановления. При этом гипертрофия кардиомиоцитов, выявляемая на ЭКГ, все же происходит, что указывает на сложность и многокомпонентность данного процесса.
Это открытие позволяет переосмыслить патогенез кардиоренального синдрома. Теперь его можно рассматривать не только как каскад повреждений, но и как арену для работы мощных репаративных систем. Понимание того, как стимулировать и управлять активностью нестин-положительных клеток, открывает прямую дорогу к разработке принципиально новых терапевтических стратегий. В перспективе это может привести к созданию препаратов, которые будут не просто бороться с симптомами сердечной недостаточности при ХБП, а целенаправленно усиливать собственный регенераторный потенциал миокарда.
Коллеги, как вы оцениваете текущие терапевтические возможности для пациентов с кардиоренальным синдромом?
0 — Существующие подходы в целом эффективны.
1 — Эффективность ограничена, часто сталкиваемся с рефрактерностью к терапии.
2 — Нужны принципиально новые препараты, нацеленные на механизмы регенерации.
